Vähirakkude ja normaalsete rakkude vahel on palju erinevusi. Mõned erinevused on hästi teada, teised aga alles hiljuti ja vähem mõistetavad. Võimalik, et olete huvitatud sellest, kuidas vähirakud on erinevad, kui teie enda või lähedase vähiga toime tulete.
Teadlaste jaoks on vähirakkude toimimise mõistmine tavalistest rakkudest erinev alus ravi väljatöötamiseks, mille eesmärk on vabastada keha vähirakkudest normaalseid rakke kahjustamata.
Selle loendi esimene osa käsitleb vähirakkude ja tervete rakkude põhilisi erinevusi. Neile, keda huvitavad mõned raskemini mõistetavad erinevused, on selle loendi teine osa tehnilisem.
Rakkude kasvu reguleerimine
Vähirakkude mõistmisel on abiks ka keha valkude lühike selgitus, mis reguleerivad rakkude kasvu. Meie DNA kannab endas geene, mis on omakorda kehas toodetud valkude plaan.
Mõned neist valkudest on kasvufaktorid, kemikaalid, mis panevad rakud jagunema ja kasvama. Teised valgud töötavad kasvu pärssimiseks.
Konkreetsete geenide (näiteks tubakasuitsust, kiirgusest, ultraviolettkiirgusest ja muudest kantserogeenidest põhjustatud) mutatsioonid võivad põhjustada valkude ebanormaalset tootmist. Liiga palju võib neid toota või olla liiga vähe või võib juhtuda, et valgud on ebanormaalsed ja toimivad erinevalt.
Vähk on keeruline haigus ja tavaliselt on see vähirakkude kombinatsioon, mis viib vähirakuni, mitte ühe mutatsiooni või valgu ebanormaalsuseni.
© Verywell, 2017.Vähirakud vs tavalised rakud
Allpool on toodud mõned peamised erinevused normaalsete rakkude ja vähirakkude vahel, mis omakorda selgitavad, kuidas pahaloomulised kasvajad kasvavad ja reageerivad ümbritsevale keskkonnale erinevalt kui healoomulised kasvajad.
Kasv
Normaalsed rakud lõpetavad kasvu (paljunemise), kui rakke on piisavalt. Näiteks kui rakke toodetakse naha sisselõike parandamiseks, siis uusi rakke enam ei toodeta, kui augu täitmiseks on piisavalt rakke (kui parandustööd on tehtud).
Seevastu vähirakud ei peatu kasvamast, kui rakke on piisavalt. Selle jätkuva kasvu tagajärjel moodustub sageli kasvaja (vähirakkude klaster).
Igal kehas oleval geenil on plaan, mis kodeerib erinevat valku. Mõned neist valkudest on kasvufaktorid - kemikaalid, mis panevad rakud kasvama ja jagunema. Kui ühte neist valkudest kodeeriv geen on mutatsiooni (onkogeeni) abil sisse lülitatud, on kasvufaktori valgud jätkuvalt toodetud. Vastuseks jätkavad rakkude kasvu.
Suhtlus
Vähirakud ei suhtle teiste rakkudega nagu tavalised rakud. Normaalsed rakud reageerivad signaalidele, mis saadetakse teistest läheduses asuvatest rakkudest ja mis ütlevad sisuliselt: „olete jõudnud oma piirini”. Kui normaalsed rakud neid signaale "kuulevad", lakkavad nad kasvamast. Vähirakud ei reageeri neile signaalidele.
Rakkude parandamine ja rakkude surm
Normaalsed rakud paranevad või surevad (läbivad apoptoosi), kui need on kahjustatud või vananenud. Vähirakke kas ei parandata või nad ei läbi apoptoosi.
Näiteks on ühe p53-nimelise valgu ülesanne kontrollida, kas rakk on parandamiseks liiga kahjustatud, ja kui jah, siis soovitada rakul ennast tappa. Kui see valk p53 on ebanormaalne või passiivne (näiteks p53 geeni mutatsiooni tõttu), lastakse vanadel või kahjustatud rakkudel paljuneda.
Geen p53 on üks kasvaja supressori geeni tüüp, mis kodeerib rakkude kasvu pärssivaid valke.
Kleepuvus
Normaalsed rakud eritavad aineid, mis panevad nad grupis kokku jääma. Vähirakud ei suuda neid aineid valmistada ja võivad „hõljuda“ lähedal asuvatesse kohtadesse või vereringe või lümfikanalite süsteemi kaudu kaugematesse kehapiirkondadesse.
Metastaseerumisvõime (levik)
Normaalsed rakud jäävad kehapiirkonda, kuhu nad kuuluvad. Näiteks jäävad kopsurakud kopsudesse. Mõnel vähirakul võivad puududa kleepumist põhjustavad adhesioonimolekulid ning nad on võimelised eralduma ja liikuma vereringe ja lümfisüsteemi kaudu teistesse kehapiirkondadesse - neil on metastaasid.
Kui nad jõuavad uude piirkonda (näiteks lümfisõlmed, kopsud, maks või luud), hakkavad nad kasvama, moodustades sageli kasvajad, mis on algsest kasvajast kaugel.
Välimus
Mikroskoobi all võivad normaalsed rakud ja vähirakud üsna erinevad välja näha. Vastupidiselt tavalistele rakkudele on vähirakkudel rakkude suurus sageli palju erinevam - mõned on tavalisest suuremad ja teised normaalsest väiksemad.
Lisaks on vähirakkudel sageli nii raku kui ka tuuma (raku „aju”) ebanormaalne kuju. Tuum näib tavalistest rakkudest nii suurem kui ka tumedam.
Pimeduse põhjus on see, et vähirakkude tuum sisaldab liigset DNA-d. Lähedal on vähirakkudel sageli ebanormaalne kromosoomide arv, mis on paigutatud organiseerimata viisil.
Kasvumäär
Normaalsed rakud paljunevad ise ja peatuvad siis, kui rakke on piisavalt. Vähirakud paljunevad kiiresti enne, kui rakkudel on olnud võimalus küpseda.
Küpsemine
Normaalsed rakud küpsevad. Vähirakud jäävad ebaküpseks, kuna nad kasvavad kiiresti ja jagunevad enne rakkude täielikku küpsust. Arstid kasutavad ebaküpsete rakkude kirjeldamiseks terminit diferentseerimata (erinevalt küpsemate rakkude kirjeldamisest diferentseerumata).
Teine viis selle seletamiseks on vaadelda vähirakke rakkudena, mis "ei kasva" ja on spetsialiseerunud täiskasvanud rakkudeks. Rakkude küpsemise aste vastab vähi raskusastmele. Vähid hinnatakse skaalal 1 kuni 3, kusjuures kõige agressiivsemad on 3.
Immuunsüsteemi põgenemine
Normaalsete rakkude kahjustumisel tuvastab ja eemaldab immuunsüsteem (rakkude kaudu, mida nimetatakse lümfotsüütideks).
Vähirakud suudavad immuunsüsteemist piisavalt kaua mööda hiilida (kasvajast välja kasvada) kas avastamisest pääsemise või sündmuskohale tulnud immuunrakke inaktiveerivate kemikaalide sekreteerimise teel. Mõned uuemad immunoteraapia ravimid käsitlevad seda vähirakkude aspekti.
Toimimine
Normaalsed rakud täidavad funktsiooni, mis neil on ette nähtud, samas kui vähirakud ei pruugi olla funktsionaalsed.
Näiteks aitavad normaalsed valged verelibled infektsioonide vastu võidelda. Leukeemia korral võib valgete vereliblede arv olla väga suur, kuid kuna vähkkasvajaga valgete vereliblede toimimine ei peaks toimuma nii, nagu peaks, võib inimestel olla suurem risk nakkuse tekkeks ka kõrgenenud valgete vereliblede arvu korral.
Sama võib öelda ka toodetud ainete kohta. Näiteks toodavad normaalsed kilpnäärmerakud kilpnäärmehormooni. Vähi kilpnäärmerakud (kilpnäärmevähk) ei pruugi kilpnäärmehormooni toota. Sellisel juhul võib kehal puududa piisavalt kilpnäärmehormooni (hüpotüreoidism), hoolimata kilpnäärmekoe suurenenud kogusest.
Verevarustus
Angiogenees on protsess, mille käigus rakud meelitavad veresooni kudede kasvatamiseks ja toitmiseks. Normaalsed rakud läbivad angiogeneesiks nimetatava protsessi ainult normaalse kasvu ja arengu osana ning kui kahjustatud koe taastamiseks on vaja uut kude.
Vähirakud läbivad angiogeneesi ka siis, kui kasvu pole vaja. Ühe tüüpi vähiravi hõlmab angiogeneesi inhibiitorite kasutamist - ravimeid, mis blokeerivad kehas angiogeneesi, et hoida kasvajate kasvu.
Rohkem erinevusi
See loetelu sisaldab täiendavaid erinevusi tervete rakkude ja vähirakkude vahel. Neile, kes soovivad need tehnilised punktid vahele jätta, minge järgmisele alamrubriigile, kus on erinevused kokku pandud.
Põgenemine kasvu summutajatest
Normaalseid rakke kontrollivad kasvu (kasvaja) supressorid. Kasvajat pärssivaid valke kodeerivad kasvaja supressor-geenide kolm peamist tüüpi.
Üks tüüp käsib rakkudel aeglustada ja jagamine lõpetada. Üks tüüp vastutab kahjustatud rakkude muutuste fikseerimise eest. Kolmas tüüp vastutab ülalnimetatud apoptoosi eest. Mutatsioonid, mille tulemusena inaktiveeritakse ükskõik milline neist kasvaja supressori geenidest, võimaldavad vähirakkudel kontrollimatult kasvada.
Invasiivsus
Normaalsed rakud kuulavad naaberrakkude signaale ja peatavad kasvu, kui nad tungivad lähedal asuvatesse kudedesse (mida nimetatakse kontakti pärssimiseks). Vähirakud ignoreerivad neid rakke ja tungivad lähedal asuvatesse kudedesse.
Healoomulistel (mittevähk) kasvajatel on kiuline kapsel. Nad võivad suruda vastu lähedal asuvaid kudesid, kuid nad ei tungi / ei sekku teiste kudedega.
Vähirakud seevastu ei austa piire ega tungi kudedesse. Selle tulemuseks on sõrmetaolised projektsioonid, mida sageli täheldatakse vähkkasvajate radioloogilistel uuringutel. Sõna vähk tuleb tegelikult ladinakeelsest krabi-sõnast, mida kasutatakse vähktõve vähese invasiooni kirjeldamiseks läheduses asuvatesse kudedesse.
Energiaallikas
Normaalsed rakud saavad suurema osa energiast (ATP-nimelise molekuli kujul) protsessi kaudu, mida nimetatakse Krebsi tsükliks, ja ainult väikese osa nende energiast teise protsessi kaudu, mida nimetatakse glükolüüsiks.
Paljud vähirakkude tüübid toodavad hapniku olemasolust hoolimata oma energiat glükolüüsi teel(Warburgi nähtus). Seega on hüperbaarilise hapnikravi põhjendused valed. Mõnikord võib hüperbaariline hapnik põhjustada vähi kasvu.
Suremus / surematus
Normaalsed rakud on surelikud, see tähendab, et neil on eluiga. Rakud ei ole loodud igavesti elama ja nii nagu ka inimesed, kus nad on, vananevad rakud. Teadlased on hakanud uurima telomeere, struktuure, mis hoiavad DNA-d kromosoomide lõpus koos, nende rolli osas vähis.
Normaalsete rakkude kasvu üks piiranguid on telomeeride pikkus. Iga kord, kui rakk jaguneb, muutuvad telomeerid lühemaks. Kui telomeerid muutuvad liiga lühikeseks, ei saa rakk enam jagada ja rakk sureb.
Vähirakud on välja mõelnud viisi, kuidas telomeere uuendada, et nad saaksid jätkata jagunemist. Ensüüm, mida nimetatakse telomeraasiks, pikendab telomeere, nii et rakk saab lõputult jagada - muutudes sisuliselt surematuks.
Võimalus peita
Paljud inimesed mõtlevad, miks vähk võib korduda aastaid ja mõnikord ka aastakümneid pärast selle kadumist (eriti selliste kasvajate puhul nagu östrogeeniretseptori suhtes positiivsed rinnavähk). Selle kohta, miks vähid võivad korduda, on mitu teooriat.
Üldiselt arvatakse, et on olemas vähirakkude hierarhia, kusjuures mõnedel rakkudel (vähi tüvirakkudel) on võime ravile vastu seista ja uinuda. See on aktiivne uurimisvaldkond ja äärmiselt oluline.
Genoomiline ebastabiilsus
Normaalsetes rakkudes on normaalne DNA ja normaalne arv kromosoome. Vähirakkudel on sageli ebanormaalne kromosoomide arv ja DNA muutub üha enam ebanormaalseks, kui tekivad paljud mutatsioonid.
Mõned neist on juhimutatsioonid, mis tähendab, et need viivad raku muundumise vähki. Paljud mutatsioonid on reisijate mutatsioonid, mis tähendab, et neil pole vähiraku jaoks otsest funktsiooni.
Mõne vähi korral võimaldab olemasolevate juhimutatsioonide määramine (molekulaarprofiilimine või geenitestimine) arstidel kasutada suunatud ravimeid, mis on suunatud konkreetselt vähi kasvule.
Sihtotstarbeliste ravimeetodite, näiteks EGFR-i inhibiitorite väljatöötamine EGFR-i mutatsioonidega vähkide korral, on vähiravi üks kiiremini kasvavaid ja arenevaid valdkondi.
Kuidas rakk vähiks saab
Nagu eespool märgitud, on normaalsete rakkude ja vähirakkude vahel palju erinevusi. Tähelepanuväärne on ka "kontrollpunktide" arv, millest tuleb rakust vähkkasvaja saamiseks mööda minna:
- Rakul peavad olema kasvutegurid, mis ajendavad teda kasvama ka siis, kui kasvu pole vaja.
- Rakud peavad kõrvale hoidma valkudest, mis suunavad rakud kasvu lõpetama ja surevad ebanormaalseks muutumisel.
- Rakk peab vältima signaale teistelt rakkudelt,
- Rakud peavad kaotama normaalse “kleepuvuse” (adhesioonimolekulid), mida normaalsed rakud toodavad.
Kokkuvõttes on tavalisel rakul vähktõveks muutumine väga keeruline, mis võib tunduda üllatav, arvestades, et igal kolmandal inimesel tekib elu jooksul vähk.
Selgitus on see, et normaalses kehas jaguneb iga päev umbes kolm miljardit rakku. „Õnnetused“ rakkude paljunemisel, mille on põhjustanud pärilikkus või kantserogeenid keskkonnas mis tahes nimetatud jagunemise ajal, võivad luua raku, mis võib edasiste mutatsioonide järel areneda vähirakuks.
Nagu eespool märgitud, on vähirakkudes ja normaalsetes rakkudes, mis moodustavad kas hea- või pahaloomulised kasvajad, palju erinevusi. Lisaks on olemas viise, kuidas vähirakke või normaalseid rakke sisaldavad kasvajad kehas käituvad.
Vähi tüvirakkude kontseptsioon
Pärast nende vähirakkude ja normaalsete rakkude paljude erinevuste arutamist võite mõelda, kas vähirakkude endi vahel on erinevusi. Eespool arutletud vähi tüvirakke käsitlevate arutelude aluseks on see, et vähirakkude hierarhia võib olla olemas - mõnel on teistest erinevad funktsioonid.
Me ei saa endiselt aru, kuidas vähirakud võivad näiliselt aastaid või aastakümneid peituda ja siis uuesti ilmneda. Mõned arvavad, et vähirakkude hierarhias "kindralid", mida nimetatakse vähi tüvirakkudeks, võivad olla ravile vastupidavamad ja neil on võime magada, kui teised sõdurivähirakud elimineeritakse näiteks kemoteraapia abil.
Kuigi praegu käsitleme kõiki kasvaja vähirakke identsetena, on tõenäoline, et tulevikus võetakse ravimeetodites täiendavalt arvesse mõningaid vähirakkude erinevusi üksikus kasvajas.
Sõna Verywellist
Paljud inimesed pettuvad ja imestavad, miks me pole veel leidnud viisi, kuidas peatada kõik vähid nende jälgedes. Vähirakkudeks muutumise käigus rakus toimuvate paljude muutuste mõistmine võib selgitada mõningast keerukust. Praegu ei käsitleta mitmel viisil ühte, vaid pigem paljusid samme.
Lisaks ei ole vähk üks haigus, vaid pigem sadu erinevaid haigusi. Ja isegi kaks vähki, mis on tüübi ja staadiumi osas ühesugused, võivad käituda väga erinevalt. Kui ruumis oleks 200 sama tüüpi ja vähi staadiumiga inimest, oleks neil molekulaarselt 200 erinevat vähki.
Kasulik on siiski teada, et kui saame rohkem teada, mis vähirakust vähirakuks teeb, saame rohkem teavet selle kohta, kuidas selle raku paljunemist peatada ja võib-olla isegi esimesena vähirakuks saamise üleminek koht.
Sellel areenil on juba tehtud edusamme, kuna töötatakse välja sihipäraseid ravimeetodeid, mis eristavad vähirakke ja normaalseid rakke nende mehhanismis.
Ja immunoteraapia uurimine on sama põnev, kuna me leiame viise, kuidas oma immuunsust "stimuleerida" tegema seda, mida nad juba oskavad - leida vähirakud ja need kõrvaldada.
Vähirakkude enese varjamise ja peitmise viiside väljaselgitamine on andnud mõnedele kõige arenenumate tahkete kasvajatega inimestele parema ravi ja harva täieliku remissiooni.
Kuidas levib vähk teistele kehaosadele?