Alzheimeri tõbi on aju degeneratiivne haigus. Mõistmine, kuidas Alzheimeri aju anatoomia erineb tavalisest ajust, annab meile ülevaate. See võib aidata meil paremini toime tulla muutustega, mis meie lähedastega selle kurnava haiguse tagajärjel juhtuvad.
PASIEKA / Getty ImagesAlzheimeri tõve korral on Alzheimerist mõjutatud aju välimus tavalisest ajust väga erinev. Ajukoor atroofeerub.See tähendab, et see ajupiirkond kahaneb ja see kahanemine erineb dramaatiliselt normaalse aju ajukoorest. Ajukoor on aju välispind. See vastutab kogu intellektuaalse toimimise eest. Lahkamisel on ajus täheldatavad kaks peamist muutust:
- Aju voldikutes (gyri) on aju aine vähenenud
- Ajukurdude (sulci) ruumid on jämedalt suurenenud.
Mikroskoopiliselt on ka ajus mitmeid muutusi.
Alzheimeri aju kaks peamist avastust on amüloidsed naastud ja neurofibrillaarsed puntrad. Amüloidsed naastud asuvad väljaspool neuroneid, neurofibrillaarsed naastud asuvad neuronite sees. Neuronid on aju närvirakud.
Alzheimerita inimeste ajus leidub naelu ja puntraid. Alzheimeri tõve korral on nende brutosummad olulised.
Amüloidnaastude roll
Amüloidnaastud koosnevad enamasti valgust nimega B-amüloidvalk, mis ise on osa palju suuremast valgust, mida nimetatakse APP-ks (amüloidi eelkäijavalk). Need on aminohapped.
Me ei tea, mida APP teeb. Kuid me teame, et APP tehakse rakus, transporditakse rakumembraanile ja hiljem lagundatakse. APP (amüloidi eellasvalk) lagundamisel on seotud kaks peamist rada. Üks rada on normaalne ega tekita probleeme. Teise tulemuseks on Alzheimeri tõves ja mõnes muus dementsuses täheldatud muutused.
Alzheimeri tõveni viiv rada
Teises lagunemisrajas jaotatakse APP ensüümide B-sekretaasi (B = beeta), seejärel y-sekretaasi (y = gamma) abil. Osa saadud fragmentidest (nn peptiidid) kleepuvad kokku ja moodustavad lühikese ahela, mida nimetatakse oligomeeriks. Oligomeerid on tuntud ka kui ADDL, amüloid-beeta tuletatud hajuvad ligandid. On näidatud, et amüloid beeta 42 oligomeerid põhjustavad probleeme neuronite vahelises suhtluses. Amüloid beeta 42 toodab ka pisikesi kiude ehk fibrille. Kokkupanduna moodustavad nad amüloidnaastude. Mõned neist naastudest võivad end sisestada neuroniraku membraanile, põhjustades rakust väljaspool olevate ainete lekkimist sellesse, põhjustades täiendavaid kahjustusi. See kahjustus põhjustab amüloid beeta 42 peptiidide kogunemist, mis põhjustab neuronite düsfunktsiooni.
Neurofibrillaarsete puntrate roll
Alzheimeri tõve aju teine suurem leid on neurofibrillaarsed sasipuntrad. Neurofibrillaarsed puntrad koosnevad valgust, mida nimetatakse tau-valguks. Tau valkudel on neuroni struktuuris ülioluline roll. Alzheimeri tõvega inimestel põhjustavad tau-valgud üliaktiivsete ensüümide kaudu kõrvalekaldeid, mille tulemuseks on neurofibrillaarsete puntrate moodustumine. Neurofibrillaarsed sasipuntrad põhjustavad rakkude surma.
Alzheimeri aju kokkuvõte
Amüloidnaastude ja neurofibrillaarsete puntrate roll aju toimimisel pole sugugi täielikult mõistetav. Enamikul Alzheimeri tõvega inimestel on tõendeid nii naastude kui ka puntrate kohta, kuid vähesel osal Alzheimeri tõvega inimestel on ainult naastud ja mõnel ainult neurofibrillaarsed puntrad.
Ainult tahvliga Alzheimeri tõvega inimesed halvenevad oma elu jooksul aeglasemalt. Neurofibrillaarsed sasipuntrad on ka erineva degeneratiivse ajuhaiguse, mida nimetatakse frontotemporaalseks dementsuseks, tunnuseks.
Alzheimeri tõve uurimisel uuritakse üha enam aju anatoomiat ja füsioloogiat. Kui mõistame rohkem Alzheimeri ajus täheldatud naastude ja puntrate rolli kohta, jõuame lähemale märkimisväärsele läbimurdele ja ravimile Alzheimeri tõve vastu.
.jpg)
