Robert Landau / Getty Images
Võtmed kaasa
- Uus uuring on seostanud osakeste õhusaaste - õhus hõljuvate väikeste tahkete või vedelate ühendite põhjustatud reostuse - südame-veresoonkonna haiguste riskiga.
- Näib, et osakeste reostus põhjustab arteriaalset põletikku, mis võib lõpuks põhjustada insuldi või südameataki, kutsudes esile leukopoeesi ehk luuüdis põletikuliste rakkude tootmist.
- Eksperdid ütlevad, et uuringu tulemused võivad potentsiaalselt soodustada tahkete osakeste tarbimise rahvusvaheliste ohutusstandardite ümberhindamist.
Massachusettsi üldhaigla (MGH) teadlaste tehtud uue uuringu kohaselt kujutab õhusaaste endast olulist ohtu inimeste südame-veresoonkonna tervisele.
Õhusaasteaineid on erinevaid, kuid MGH uuring keskendus tahketele osakestele (PM). Sissehingatavaks peetavad osakesed on tahkete ainete ja vedelike konglomeraadid. Need osakesed võivad ulatuda läbimõõduga kuni 10 mikronit - seitsmendik inimese juuksekarva läbimõõdust. Nende suremus suureneb, kui nende suurus väheneb, mis hoiab kõrvale organismi hingamisteede kaitsemehhanisme.
2,5 mikroni või väiksema läbimõõduga osakestel (PM2,5) on "võime mitte ainult sisse hingata, vaid ka alveolaar-kapillaarne membraan ületada" - tuntud ka kui vere-kopsu barjäär - vereringesse ja levitada neid kahjulikku mõju erinevatele organitele, ”räägib kaasautor Shady Abohashem, MD, MGH kardioloogia osakonna teadur.
Teadlased jälgisid 503 MGH patsienti, kellel ei olnud uuringu alguses olnud vähki ega kardiovaskulaarseid haigusi keskmiselt 4,1 aastat.
2013. aastal tegi Maailma Terviseorganisatsioon kindlaks, et PM2,5 on kantserogeen. Uues uuringus seostasid teadlased PM2,5 sissehingamise riskiga „kardiovaskulaarse peamise ebasoodsa sündmuse“ (MACE) tekkeks.
Uuringu lõpuks oli 40 osalejast (8%) kogenud sellist MACE-d nagu insult või südameatakk. On märkimisväärne, et vastavalt Keskkonnakaitseagentuuri ühendatud õhukvaliteedi seirekogumile nende vastavatele elukoha aadressidele kogutud andmete analüüsi kohaselt oli nende 40 osaleja PM2,5 sisaldus suhteliselt kõrge. Jaanuari uuring avaldatiEuroopa südameajakiri.
Seos püsis ka pärast seda, kui tulemusi kohandati muude riskitegurite, näiteks tervishoiuteenuste kättesaadavuse, sotsiaalmajandusliku seisundi, pahaloomuliste kasvajate ja muude oluliste segaduste osas.
"Oluline on see, et enamikul selles populatsioonis uuritud uuritavatest oli õhusaaste kokkupuude tublisti alla Maailma Terviseorganisatsiooni kehtestatud ebatervislike künniste, mis viitab sellele, et ühtegi õhusaaste taset ei saa tõesti ohutuks pidada," ütleb Abohashem.
Mida see teie jaoks tähendab
Kui teil on suurenenud risk südame-veresoonkonna haiguste tekkeks, võib elustiili muutmine vähendada südameinfarkti või insuldi tõenäosust. Samuti peaksite võimalikult palju piirama kokkupuudet õhusaastega. Kaaluge suure saaste päevil siseruumides viibimist ja siseõhu puhastamist filtritega.
Kuidas PM2,5 sissehingamine põhjustab kardiovaskulaarseid kahjustusi
Uurijad tuvastasid seose allika, vaadates läbi varasemad PET- ja CT-uuringud. Nad leidsid, et osalejad, kellel oli suurem PM2,5 sisaldus, toodavad leukopoeesi nime all tuntud protsessis rohkem põletikulisi luuüdi rakke, sealhulgas monotsüüte.
Shady Abohashem, MD
Need leiud viitavad õhusaaste kokkupuutele kui südame-veresoonkonna haiguste alatunnustatud riskiteguriga.
- Shady Abohashem, MDKui rakud olid vereringesse jõudnud, rändasid nad naaberkudedesse ja -organitesse, sealhulgas arteritesse. Arteritesse sattudes kutsusid nad esile põletiku - kinnitatud MACE riskifaktori.
"Andmed aitavad luua usaldusväärse bioloogilise raja, mis kirjeldab vereringesüsteemi komponentide kahjustusi, mis võivad viia tervisele oluliste makroüritusteni," ütleb Lõuna-California ülikooli Kecki meditsiinikooli keskkonnatervise osakonna juhataja Edward Avol. Väga hästi. Avol ei osalenud uuringus.
"Need leiud viitavad õhusaaste kokkupuutele südame-veresoonkonna haiguste alatunnustatud riskitegurina ja pakuvad terapeutilisi eesmärke lisaks õhusaaste vähendamise strateegiatele, et vähendada õhusaaste kokkupuute kardiovaskulaarset mõju," ütleb Abohashem.
Need ravimeetodid võivad hõlmata põletikuvastaste ravimite kasutamist ja elustiili muudatuste vastuvõtmist leukopoeetilise aktiivsuse ja sellest tuleneva arteriaalse põletiku vähendamiseks. Abohashem ütleb ka, et südame-veresoonkonna haiguste ohus olevad inimesed peaksid püüdma „võimalikult palju oma kokkupuudet õhusaastega vähendada”.
Kas keskkonnamäärused muutuvad?
2016. aastal hindas WHO, et välisõhu reostus põhjustab igal aastal 4,2 miljonit enneaegset surma ja siseruumide õhusaaste 3,8 miljonit enneaegset surma igal aastal. Enamik neist surmadest toimub madala ja keskmise sissetulekuga piirkondades, nagu Kagu-Aasia ja Vaikse ookeani lääneosa.
Uuringu tulemused on tõendid isegi kerge õhusaastega kokkupuute kahjulikest mõjudest. Avol ütleb, et PM2,5 tarbimise ja südame-veresoonkonna haiguste riski positiivse korrelatsiooni abil tugevdab uuring "juhtumit, et õhusaaste on inimeste tervisele ohtlik ja seda tuleb võimalikult kiiresti vähendada".
Uurimistulemused võivad ajendada reguleerivaid asutusi nagu WHO ja Keskkonnakaitseagentuur (EPA) karmistama tööstusheidete piiranguid või langetama "ebatervislikku" künnist veelgi.
"Minu isiklik arvamus on, et see uuring avaldab suuremat survet vajadusele tugevdada erinevaid kehtivaid normatiivseid standardeid," ütleb Avol.
Abohashem on vähem optimistlik. Iseenesest ütleb ta, et "need leiud ei kinnita, et WHO praegune künnis [10µg / m3 päevas, mida 91% maailma elanikkonnast juba ületab] vajab muutmist".
Sellegipoolest lubab Abohashem, et leiud näitavad, et "meie arusaam peenete tahkete osakestega kokkupuute tervisemõjudest väärib pidevat hindamist".
.jpg)
